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【视频】

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北京时间2026年3月20日，复旦大学脑科学研究院/脑功能与脑疾病全国重点实验室、脑科学前沿科学中心青年研究员柳申滨团队在《科学》（Science）杂志上发表题为《交感神经-嗜酸性粒细胞轴介导心理应激加剧皮肤炎症》（“A sympathetic-eosinophil axis orchestrates psychological stress to exacerbate skin inflammation”）的研究论文，系统揭示了大脑应激信号经由皮肤Pdyn+交感神经趋化并激活嗜酸性粒细胞，进而加剧皮肤炎症的神经免疫学机制。

研究团队通过回顾性临床分析，采用感知压力量表（Perceived Stress Scale，PSS）量化应激水平，并以SCORAD评分与瘙痒评分评价了相关疾病的严重程度。经过对相关患者血常规数据的分析，团队锁定了最可能的炎症“写手”——嗜酸性粒细胞，并经动物实验验证了这一发现：应激压力显著增加实验小鼠的皮肤炎症，并伴随大量嗜酸性粒细胞浸润皮肤真皮层。

找到“写手”和“信使”，该团队继续追问：交感神经是如何招募嗜酸性粒细胞，并将应激信号“写”在皮肤上的？这需要双方同时提供关键“信物”——交感神经分泌的“趋化因子”和嗜酸性粒细胞的“表面受体”。两件信物正如“钥匙”和“锁”，只有精准匹配，才能成功传递信息。此外，嗜酸性粒细胞发挥功能还需要开启细胞内的激活“开关”，只有当这些开关顺利开启，“写手”才能将压力信号变为炎症表现“写”在皮肤上——这就是“招募-激活”的过程。而这些“钥匙”“锁”和“开关”往往是临床干预的重要靶点。

“研究系统阐明了一条由大脑心理压力应激信号驱动的‘交感神经—嗜酸性粒细胞’神经免疫轴。通过解析交感神经元亚型的功能分工，研究从神经解剖与分子机制层面回答了大脑应激信号如何精准调控皮肤免疫的关键问题。”柳申滨介绍说，“这些关键分子的发现也为特应性皮炎的临床干预提供了潜在靶点。”同时，这一最新研究成果也强调了心理状态作为重要临床变量的意义，为将心理干预纳入皮肤病综合管理提供了科学依据。

【多元】

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【互动】

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【极速】

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